Efeitos de uma única sessão de exercício resistido na contratilidade miocárdica e na reatividade vascular de ratos espontaneamente hipertensos.
Nome: JULIANA HOTT DE FUCIO LIZARDO
Tipo: Tese de doutorado
Data de publicação: 18/12/2008
Orientador:
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Papel |
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| DALTON VALENTIM VASSALLO | Orientador |
Resumo: O exercício físico realizado de forma crônica é capaz de promover importantes adaptações benéficas no sistema cardiovascular. Dentre elas podemos destacar redução da pressão arterial (PA) de repouso e melhora na função ventricular e vascular. Recentemente, atenção tem sido dada também ao exercício físico realizado de forma aguda. Após uma única sessão de exercício aeróbio ocorre importante redução da PA de repouso e redução da reatividade vascular. No entanto, os efeitos cardíacos e vasculares de uma única sessão de exercício resistido (ER) são desconhecidos. Portanto, o objetivo do presente estudo foi avaliar a PA, a contratilidade miocárdica e a reatividade vascular após uma única sessão de ER. Foram utilizados ratos espontaneamente hipertensos (SHR) com 3 meses de idade (250 300g). A PA de repouso e após o exercício foi mensurada de forma direta nos animais acordados. In vitro, foram avaliadas as respostas vasculares das artérias aorta e caudal, a contratilidade de músculos papilares do ventrículo esquerdo (VE) e a contratilidade do coração isolado pela técnica de Langendorff após o ER agudo. Tais respostas foram avaliadas em 2 grupos experimentais: controle (Ct) e exercício (Ex). Os animais foram exercitados em aparato de agachamento conforme descrito por Tamaki e cols. (1992). Uma única sessão de ER promoveu importante queda a PA sistólica e diastólica quando comparado à condição pré-exercício (? - 79 ? 1,8; - 23 ? 2,3 mmHg, respectivamente; P<0,05). Na artéria caudal o relaxamento induzido pela acetilcolina (ACh), avaliado pela sensibilidade (EC50) da curva dose-resposta, foi aumentado nos animais Ex (EC50 = 9,8 ± 0,06 log M, P < 0,05) quando comparado aos animais Ct (EC50 = 8,7 ± 0,1 log M). A resposta máxima (Rmáx) à fenilefrina (FE) diminui na condição exercício (Ex: 276 ± 22 mm Hg vs. Ct: 439 ± 18 mm Hg, P < 0,05). Tal resposta foi abolida após dano endotelial, assim como após a administração de L-NAME e indometacina. Na artéria aorta, o exercício reduziu o EC50 (Ex= -5,9 ± 0,07 vs. Ct= -5,3 ± 0,06 log M; P<0,0001) e a Rmáx à ACh (Ex= 53 ± 1,6 % vs. Ct= 73 ± 1,5 %; P<0,0001). Tais respostas foram abolidas na presença de 8-SPT, antagonista dos receptores de adenosina (EC50: Ex= -5,9 ± 0,07 vs. Ct= -5,3 ± 0,06 log M; P<0,0001. Rmáx: Ex= 53 ± 1,6 vs. Ct= 73 ± 1,5 %; P<0,0001). A Rmáx à FE foi reduzida na condição Ex (95 ± 7,9 %; P<0,008) quando comparada à condição Ct (120 ± 4,2 %). Tal redução foi abolida após lesão endotelial e após administração de L-NAME (Ex= 148 ± 5,1 g). O exercício aumentou a força desenvolvida por músculos papilares isolados (Ex: 1,0 ± 0,1 vs. Ct: 0,63 ± 0,2 g/mg, P<0,05). Nessa preparação, a contração pós-pausa (PRC) foi maior nos animais exercitados (4,1 ± 0.4% g/mg, P<0,05) quando comparada aos animais controles (1,7 ± 0,2% g/mg, P<0,05). Além disso, papilares de animais exercitados desenvolveram maior força mediante concentrações crescentes de isoproterenol que animais controles (P<0,05). Entretanto, a atividade da maquinaria contrátil avaliada pela força tetânica não foi alterada após o exercício (Ex: 0,24 ± 0,05 vs. Ct: 0,28 ± 0,05 g/mg, P>0,05). Na avaliação da contratilidade do coração isolado, os resultados obtidos demonstraram que o exercício agudo aumentou a pressão sistólica isovolumétrica do VE (PSIVE) em condições basais (? +39 mmHg; P<0,05). Os animais exercitados apresentaram maior resposta à avaliação da regulação heterométrica pela curva de Frank-Starling no coração isolado (P<0,05). Mediante intervenção inotrópica ao cálcio e isoproterenol, a PSIVE foi maior nos animais exercitados que animais controles (P<0,05). Os resultados obtidos mostraram que uma única sessão de exercício resistido reduz a PA de repouso, melhora a função endotelial e aumenta a contratilidade miocárdica de ratos hipertensos.
