Efeitos da exposição crônica ao cloreto de mercúrio sobre a pressão arterial e a reatividade vascular de artérias mesentéricas de resistência de SHRs pré-hipertensos
Nome: PALOMA BATISTA ALMEIDA FARDIN
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 19/06/2019
Orientador:
Nome |
Papel |
|---|---|
| DALTON VALENTIM VASSALLO | Orientador |
| MAYLLA RONACHER SIMÕES | Co-orientador |
Banca:
| Nome |
Papel |
|---|---|
| DALTON VALENTIM VASSALLO | Orientador |
| JONES BERNARDES GRACELI | Examinador Interno |
| JOSE GUILHERME PINHEIRO PIRES | Examinador Externo |
| LORENA BARROS FURIERI | Examinador Externo |
| MAYLLA RONACHER SIMÕES | Coorientador |
Resumo: O mercúrio é um metal pesado associado a doenças cardiovasculares. Estudos relataram aumento da reatividade vascular sem alterações na pressão arterial sistólica (PAS) após exposição crônica ao cloreto de mercúrio (HgCl2) em ratos normotensos. No entanto, não sabemos se os indivíduos na fase préhipertensiva, como os ratos espontaneamente hipertensos (SHRs) jovens, são suscetíveis ao aumento da pressão arterial. Nós investigamos se a exposição crônica ao HgCl2 acelera o desenvolvimento da hipertensão em SHRs jovens, através da análise da PAS durante a fase pré-hipertensiva e da função vascular de artérias mesentéricas de resistência (MRAs). SHRs com quatro semanas de
idade foram divididos em 2 grupos: o grupo SHR Controle e SHR HgCl2. O grupo SHR Controle recebeu injeções intramusculares (i.m.) de solução salina 0,9% por 30 dias, enquanto o grupo SHR HgCl2 recebeu pelo mesmo tempo injeções i.m. de HgCl2, sendo a dose inicial de 4,6 μg/kg e as doses subseqüentes de 0,07 μg/kg/dia, a fim de atingir uma concentração plasmática final de 29nM. Os animais foram submetidos à pletismografia caudal para mensuração indireta da PAS no primeiro dia do tratamento e semanalmente, até o final. Ao final do tratamento, os animais foram anestesiados e eutanaziados, sendo removidos o coração, o leito mesentérico e o sangue, para análise de hipertrofia cardíaca, reatividade vascular e análises bioquímicas. Os resultados mostraram que o tratamento com HgCl2 acelerou o desenvolvimento da hipertensão; reduziu a reatividade vascular à fenilefrina nas MRAs; aumentou a produção de óxido nítrico (NO); promoveu disfunção vascular aumentando a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs), como o peróxido de hidrogênio (H2O2); aumentou os níveis proteicos de Gp91Phox e níveis in situ de ânion superóxido (O2-); e
reduziu a produção de prostanóides vasoconstritores derivados da COX em comparação ao grupo SHR Controle. A exposição ao HgCl2 acelerou o
desenvolvimento da hipertensão e somado a isso os animais expostos também exibiram um mecanismo vasoprotetor para contrabalancear o rápido aumento da PAS, diminuindo a reatividade vascular através da superprodução de H2O2 e NO. Nossos resultados sugerem que a exposição ao HgCl2 potencializou esse mecanismo vasoprotetor, uma vez que, antes disso, ocasionou o estabelecimento precoce da hipertensão. Portanto, a exposição crônica ao HgCl2 em animais pré-hipertensos pode aumentar o risco de doenças cardiovasculares, acelerando o desenvolvimento da hipertensão.
